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L’insufficienza cardiaca è una sindrome clinica con enorme impatto sulla prognosi e sullo stile di vita dei pazienti. Negli Stati Uniti, più di 5 milioni di persone sono affetti da insufficienza cardiaca, ed ogni anno sono diagnosticati oltre 400.000 nuovi casi. La diagnosi è associata ad una mortalità a 5 anni del 50% circa, e la morbilità della sindrome ha un impatto rilevante sulla qualità della vita e la produttività dei pazienti affetti.

Negli ultimi anni sono stati compiuti rilevanti progressi nella comprensione della fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca ad ogni livello, dalle alterazioni molecolari al sistema circolatorio integrato. È ora chiaro che numerose forme di cardiomiopatia primitiva, come la cardiomiopatia ipertrofica ed alcune forme di cardiomiopatia dilatativa, hanno un substrato genetico, e sono stati compiuti straordinari progressi nell’identificare specifici difetti molecolari responsabili di numerose cardiopatie ereditarie. Inoltre, è ora chiaro che condizioni come l’infarto del miocardio, le malattie valvolari e l’ipertensione arteriosa generano stress meccanici e stimoli neuro-umorali che inducono nel miocardio modificazioni secondarie di rilievo. Note nel loro insieme come “rimodellamento”, tali alterazioni secondarie nei miociti, fibroblasti ed altri costituenti del miocardio, inducono ipertrofia ed apoptosi dei cardiomiociti, alterazioni della matrice interstiziale, dilatazione delle camere, ed anomalie della funzione sistolica e diastolica. Tali alterazioni funzionali e strutturali determinano il grado e l’evoluzione della disfunzione miocardica, e svolgono dunque un ruolo centrale nel determinare la progressione e la gravità della sindrome clinica. I progressi nella comprensione della fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca sono stati accompagnati da una impressionante espansione delle opzioni terapeutiche. Solo pochi anni fa, la gestione di questa sindrome era basata su terapie dirette al miglioramento a breve termine del compenso emodinamico. Nonostante il raggiungimento del compenso emodinamico a breve termine continui a rappresentare un obiettivo di fondamentale importanza nella gestione ospedaliera del paziente con insufficienza cardiaca, è sempre più evidente che il miglioramento delle condizioni emodinamiche è solo uno degli obiettivi di una terapia efficace nel lungo periodo. Esistono ora evidenze che il trattamento dell’insufficienza cardiaca con antagonisti neuro-ormonali che inibiscono il sistema renina-angiotensina-aldosterone ed il sistema nervoso simpatico è più efficace di un regime terapeutico che miri ad indurre vasodilatazione e ad incrementare la contrattilità cardiaca.

È dimostrato che la terapia con ACE-inibitori, antagonisti recettoriali dell’angiotensina e dell’aldosterone, e beta-bloccanti migliora il quadro clinico e riduce la mortalità. Inoltre, abbiamo imparato che il trattamento precoce dei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra può rallentare o prevenire la progressione della malattia e lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca. Sono stati identificati numerosi nuovi fattori, come citochine infiammatorie, endotelina e radicali liberi dell’ossigeno, in grado di mediare lo sviluppo dell’insufficienza miocardica, e che hanno portato all’identificazione di nuovi e promettenti approcci terapeutici.

Giunto alla sua 4a edizione, l’Atlante dell’insufficienza cardiaca fornisce una panoramica completa ed aggiornata della funzione cardiaca normale, dei meccanismi responsabili della disfunzione nell’insufficienza cardiaca, e delle opzioni terapeutiche disponibili per il trattamento della sindrome. I primi due capitoli forniscono una review sullo stato dell’arte delle conoscenze sui meccanismi che regolano la funzione miocardica normale, dagli eventi cellulari e molecolari nei cardiomiociti fino alla meccanica d’organo ed alla regolazione del circolo. I capitoli dal 3 al 6 presentano la fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca, illustrando l’eziologia della sindrome, le basi cellulari e molecolari dell’insufficienza miocardica, gli effetti funzionali e strutturali del rimodellamento miocardico, ed il ruolo critico del sistema circolatorio e dei meccanismi neuro-umorali nella fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca. I capitoli dal 7 al 14 sono dedicati alla gestione clinica dei pazienti con insufficienza cardiaca. Questi capitoli forniscono una valutazione delle evidenze sull’utilizzo dei diuretici, della digitale, degli antagonisti del sistema renina-angiotenina, inclusi gli antagonisti recettoriali dell’aldosterone, e dei beta-bloccanti. Sono inoltre descritti nuovi approcci terapeutici come l’utilizzo di cellule staminali, il trapianto cardiaco, e nuovi dispositivi di supporto meccanico. Infine, due capitoli sindrome-specifici affrontano separatamente l’approccio al paziente con insufficienza cardiaca instabile e disfunzione diastolica.

Con il progredire delle conoscenze sull’insufficienza cardiaca, emergeranno nuovi approcci per la prevenzione ed il trattamento della sindrome. D’altra parte, è verosimile che le lezioni apprese dai trials di prevenzione ed intervento continueranno ad accrescere le nostre conoscenze dei meccanismi che determinano questa sindrome.

La complessità dell’integrazione tra scienze di base e clinica rappresenta una sfida sia per i clinici, sia per i ricercatori, ma consente nuovi ed entusiasmanti progressi in entrambe le aree. Credo che questa edizione dell’Atlante dell’insufficienza cardiaca sarà utile a clinici, ricercatori, e docenti interessati all’insufficienza cardiaca, sintetizzando e presentando informazioni di rilievo per tutti.